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La relación entre fertilidad y esperanza de vida


Algunas personas tienen variantes genéticas en su genoma que aumentan su éxito reproductivo. Como resultado, tienen más hijos en promedio, pero al mismo tiempo tienen una esperanza de vida más corta que las personas sin estas mutaciones genéticas, sugiere un estudio. Desde una perspectiva evolutiva, esto puede ser un tira y afloja genético, informan los investigadores. Recién se está comenzando a investigar por qué estos genes solo permiten una compensación y no ambas. Además, es posible que el hallazgo no se aplique a todos los grupos de población.

En la naturaleza suelen prevalecer mutaciones genéticas que son beneficiosas para quienes las portan. Las variantes genéticas que contrarrestan el proceso de envejecimiento en los seres humanos y aumentan nuestra esperanza de vida representan una ventaja de este tipo y, por lo tanto, en teoría deberían transmitirse de generación en generación a largo plazo en mayor medida que los genes que tienen el efecto contrario. Pero la realidad parece refutar este principio: como lo han demostrado estudios de casos individuales anteriores, nosotros, los humanos y los animales, transmitimos variantes genéticas que nos hacen envejecer y reducen nuestra esperanza de vida a un ritmo superior a la media. Sin embargo, sólo si estas mutaciones también implican que tengamos muchos hijos a una edad temprana.

Este tira y afloja genético sobre las ventajas y desventajas simultáneas de las mismas variantes genéticas es lo que los científicos denominan «hipótesis de la pleiotropía antagónica», según la cual el número de hijos parece ser más importante que la edad. Desde un punto de vista evolutivo esto podría tener sentido porque favorece la transmisión más amplia posible de los genes y, por tanto, la idoneidad evolutiva de la especie. Pero incluso si la teoría propuesta en 1957 es realmente correcta es motivo de controversia, incluso entre los expertos, porque aún no se ha demostrado claramente. Porque ambos aspectos –tener muchos hijos y una larga vida– no derivan de un solo gen, sino de innumerables variantes genéticas y factores ambientales.

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Tira y afloja genético entre esperanza de vida y fertilidad

Para acercarse a la solución de este enigma, Erping Long de la Academia China de Ciencias Médicas (CAMS) y Jianzhi Zhang de la Universidad de Michigan han llevado a cabo por primera vez un análisis exhaustivo y han analizado datos de unas 276.400 personas del Reino Unido. . Biobanco: una de las mayores colecciones de datos biomédicos del mundo. Los dos investigadores compararon las secuencias genéticas de las cobayas con la esperanza de vida real, el número de hijos y la edad de la primera y la última menstruación. Tomaron en cuenta 583 variantes genéticas importantes para la reproducción. A partir de esto determinaron cifras estadísticas clave que facilitan la comparación.

Demostró que los hombres y mujeres con valores más altos de genes que los predisponen a una reproducción exitosa también tenían menos probabilidades de vivir hasta los 76 años o más. Además, estas variantes genéticas aumentaron en la población estudiada entre 1940 y 1969, informan los investigadores. Esto sugiere que los genes para una mejor reproducción en realidad se transmitieron a lo largo de décadas y prevalecieron a lo largo de la evolución, incluso si estaban asociados con una esperanza de vida más corta.

La conexión es más compleja.

Esto podría significar que Long y Zhang han confirmado la controvertida teoría genética del tira y afloja. «A la selección natural le importa poco cuánto tiempo vivimos una vez que se completa la reproducción, ya que nuestra aptitud biológica está determinada en gran medida por el final de la reproducción», explica Zhang. «Curiosamente, también descubrimos que tener dos hijos se asocia estadísticamente con una esperanza de vida más larga», continúa Zhang. «Si tienes más o menos hijos, tu esperanza de vida se acorta». Esto se aplica tanto a hombres como a mujeres. El resultado, al que ya han llegado estudios anteriores, sugiere que el vínculo entre la edad y el número de hijos no es lineal, sino más bien más complejo.

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Además, los dos investigadores también encontraron en los datos la primera evidencia de cómo funcionan estas variantes genéticas en nuestro cuerpo. En consecuencia, algunas de las mutaciones beneficiosas para la reproducción también están relacionadas con el cáncer de piel y de pulmón, otras con la osteoartritis o las enfermedades cardiovasculares. Para muchas otras variantes, el mecanismo por el cual influyen en la reproducción y el envejecimiento aún no está claro. Sin embargo, un número sorprendente de estas variantes genéticas tienen más de una función y regulan múltiples tejidos u otros genes. En total, 123 de las 583 variantes genéticas examinadas influyeron no sólo en la reproducción sino también en el envejecimiento, aproximadamente cinco veces más de lo que se esperaría por casualidad, informan Long y Zhang.

El estilo de vida juega un papel más importante que los genes

Los hallazgos reflejan los genes y los hábitos de vida de la población británica, pero no son necesariamente válidos para otras poblaciones. Porque el éxito reproductivo y la esperanza de vida están influenciados tanto por los genes como por el medio ambiente. «Se debe tener precaución al extrapolar nuestros resultados porque otras poblaciones tienen diferentes factores sociales y ambientales, así como antecedentes genéticos», dicen Long y Zhang. Por lo tanto, los estudios con datos de otras poblaciones deben mostrar primero si los resultados son generalmente válidos y qué tan relevantes son hoy. Cuando se tiene en cuenta que los anticonceptivos y los abortos han tenido un enorme impacto en la reproducción en las últimas décadas y que los avances médicos continúan aumentando la esperanza de vida, los genes desempeñan un papel relativamente menor hoy en día, dicen los investigadores. El estilo de vida y las posibilidades técnicas tuvieron un impacto mucho mayor.

Fuente: Erping Long (Academia China de Ciencias Médicas) et al., Science Advances, doi: 10.1126/sciadv.adh4990


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