S.o Persiste la idea de que el virus pandémico Sars-CoV-2 pudo haber escapado del laboratorio virológico central de la metrópolis china de Wuhan a fines de 2019 después de experimentos con virus de murciélago manipulados, razón en la que se basa esta «tesis de laboratorio». tan delgado. Durante un buen año y medio, no ha habido nuevas pruebas convincentes de esto. Casi todo sigue siendo especulación. Las investigaciones oficiales de la Organización Mundial de la Salud (OMS) no han servido de nada por el momento. Sin embargo, la idea se hierve repetidamente vigorosamente. La cuestión enormemente importante de qué desencadenó la pandemia, también alimentada por el comportamiento poco cooperativo de China, se ha convertido en una batalla propagandística. Los teóricos de la conspiración y los pseudovirólogos se encienden, la ciencia se pone fuera de juego. Sin embargo, esta incubación es un trabajo duro sobre el virus y, aparentemente, vale la pena.
Los especialistas en coronavirus de Berlín dirigidos por Christian Drosten, que profundizaron en el virus SARS-CoV-1, que se convirtió en epidemia hace casi 20 años, utilizando biología molecular, comenzaron a diseccionar cuidadosamente el SARS-CoV-2 poco después del comienzo de la pandemia. Uno de los hallazgos, que ahora ha sido publicado en la revista «Communications Biology», que forma parte del grupo «Nature», es tan importante como poco espectacular: habla con fuerza de un origen natural del Sars-CoV-2. y por lo tanto sustenta las dudas sobre el constructo de laboratorio.
Estrictamente hablando, este es uno de los argumentos científicos más importantes de los especuladores de tesis de laboratorio: el llamado sitio de escisión de furina. Una bisagra crucial en la molécula de la punta («punta») que el virus usa para adherirse a la molécula de superficie ACE2 en la superficie de la célula, logrando así entrar en la célula. Las dos subunidades de la proteína espiga están unidas entre sí en esta bisagra molecular. Y solo si la proteína se descompone rápidamente después de que el virus se adhiere, el patógeno puede penetrar y multiplicarse de manera efectiva. Por lo tanto, la entrada es un proceso complejo, porque también se necesitan otras moléculas y enzimas.
Cómo se forma el sitio de escisión de furina
¿Cómo puede ocurrir algo así en la naturaleza? La pregunta es muy interesante porque quedó claro desde el principio que el Sars-CoV-2, el nuevo coronavirus que se encontró por primera vez en Wuhan, tiene este sitio de escisión de furina, pero el Sars-CoV-1 no. También se han detectado sitios de escisión de furina en otros virus, pero el virus del murciélago RaTG13, que se considera el pariente más cercano del virus pandémico, no tiene esta secuencia conspicua, que está codificada por la secuencia muy especial de las moléculas básicas. Esta exclusividad había estimulado la imaginación de los críticos de virología: ¿el sitio de escisión de furina del Sars-CoV-2 posiblemente se construyó y posiblemente se insertó en el virus para experimentos de propagación en Wuhan?
La respuesta de los virólogos de Berlín en torno a Drosten, Anna-Lena Sander y Felix Drexler: extremadamente improbable. Esto se debe a que el sitio de escisión de furina no es tan complicado e inusual como cabría esperar de un virus posiblemente mejorado artificialmente. Más bien, el sitio de escisión de furina que apareció en Sars-CoV-2 parece ser una sección «lista para usar» ligeramente modificada de la molécula de pico. Los virólogos de Charité buscaron sitios de división de furina similares en algunos archivos de virus. Ni siquiera tuvieron que recurrir a las acciones chinas para hacerlo. Se encontraron virus individuales con sitios de escisión de furina fragmentarios y casi mutilados en la punta en muestras fecales de cuatro especies diferentes de murciélagos europeos de Italia, España, Bulgaria y Eslovenia, algunos de los cuales eran muy similares al sitio de escisión del Sars CoV-2.
Y no solo eso: los experimentos de laboratorio han demostrado que las propiedades clave de la molécula del virus pandémico se pueden producir muy fácilmente mediante lo que la publicación llama un «mecanismo molecular conservador dentro del reservorio de murciélagos». Dichos mecanismos también se conocen de los virus de la influenza: el intercambio de una sola molécula en el segmento de la molécula puede activar el sitio de escisión de la furina, por así decirlo. Esto no requiere ingeniería genética compleja, pero son suficientes pequeñas mutaciones genéticas individuales o se puede considerar la recombinación de secciones de genes del material genético del virus, lo cual es posible durante la replicación del virus en la célula. En otras palabras: la interfaz central entre el virus y el hombre es quizás un capricho barato de la naturaleza, y solo la coincidencia y la complejidad de la entrada del virus han asegurado hasta ahora que exactamente este sitio de escisión furina de Sars-CoV-2 no existió. antes había surgido.
Esto no es una refutación de la tesis de laboratorio, y no está formulada explícitamente en ninguna sección del informe del virólogo de Berlín. Sin embargo, queda muy claro cuánto más probable es que los investigadores consideren un origen natural que una construcción de la molécula de la superficie del virus. No menos importante debido a observaciones moleculares similares de los virus de la influenza, y dado que hay muchos indicios de esto también en los coronavirus europeos, los científicos escriben: “Nuestro análisis muestra posibles formas en que el sitio de escisión de furina en Sars-CoV-2 se desarrolla naturalmente, que es una fuente evolutiva natural en murciélagos con o sin la participación de un huésped intermedio.